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      關于心律失常發(fā)生的機制

      關于心律失常發(fā)生的機制

      心律失常這個疾病的出現(xiàn)在我們的日常生活當中并不是特別的罕見了,要知道有不少的患者朋友們都被此癥狀折磨著,那么關于心律失常的發(fā)生的機制是什么呢,下面就讓我們一起來了解一下它的相關內容的介紹是怎么樣的吧:

      心臟最基本的單位是心肌細胞,心肌細胞分兩種類型:一類是具有收縮功能的心肌細胞;另一類是具有特殊功能的心肌細胞,它具有產生和傳導電激動的性能,這類特殊的心肌細胞稱為起搏細胞。心臟的傳導系統(tǒng)由負責正常沖動的形成與傳導的特殊心肌細胞構成,包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支以及浦氏纖維網(wǎng)等幾個部分。心律失常發(fā)生的機制可分為沖動形成異常,沖動傳導異;騼烧呒娑兄

      (1)沖動起源異常

      沖動起源異?煞譃樽月尚詸C制和觸發(fā)活動。①自律性機制:自律性是指心肌細胞自發(fā)產生動作電位的能力。其電生理基礎是四期自發(fā)性去極化活動。通常在較負的靜息電位水平(-80~-90mv)開始自發(fā)去極化。竇房結、心房傳導束、房室交界區(qū)和希氏、浦氏系統(tǒng)細胞均具有高度的自律性。在正常的情況下,心臟竇房結的自律性最高,控制著整個心臟跳動的節(jié)律,其他部位為潛在起搏點,均被抑制,并不能發(fā)揮起搏作用。當竇房結細胞的頻率降低或者潛在起搏點興奮性增高時,竇房結對其他起搏點的抑制作用被解除,潛在起搏點發(fā)揮起搏功能,產生異位心律。正常的心肌細胞在舒張期不具有自動除極的功能,但是,當心肌細胞的靜息電位由原來的-90mv升高到-65mv時,開始出現(xiàn)四期自發(fā)性去極化并反復發(fā)生激動,稱為異常自律性。在心臟存在器質性病變或外來因素的影響下,可導致心肌膜電位降低引起異常自律性。當竇房結的頻率降低到病變心肌細胞的自律性以下時,異常自律性就以異常節(jié)律的方式表現(xiàn)出來。

      沖動起源異常如發(fā)生在竇房結,可產生竇性心律失常,發(fā)生于竇房結以外的節(jié)律點,則產生異位節(jié)律。當竇房結的自律性降低、沖動產生過緩或傳導遇到障礙時,房室交界區(qū)或其他部位節(jié)律點便取代了竇房結的起搏功能,其發(fā)出的沖動完全或部分地控制心臟的活動,形成了被動性異位搏動(稱為逸搏)或異位心律(又稱為逸搏心律)。當異位節(jié)律點的自律性超過竇房結時,便可控制整個心臟的搏動,形成主動性異位節(jié)律。若異位節(jié)律只有一個或兩個,則稱為過早搏動;若連續(xù)出現(xiàn)一系列自發(fā)性異位搏動,則稱為異位快速心律失常。

      ②觸發(fā)活動:觸發(fā)活動是指心臟的局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣與洋地黃中毒時,心房、心室與希氏束、浦氏組織在動作電位后產生除極活動,稱為后除極。若后除極的振幅增高并達閾值,便可引起反復激動。其可分為早期后除極和延遲后除極。

      早期后除極發(fā)生于動作電位復極過程中,通常產生較高的膜電位水平(-75mv~-90mv),發(fā)生于期前基礎動作電位頻率緩慢時,系“慢頻率依賴性”后去極化活動。早期后除極引起的第二次超射可產生與前一激動聯(lián)律間期相對固定的早搏及陣發(fā)性心動過速。

      延遲后除極是在動作電位復極完成后發(fā)生的短暫、振蕩性除極活動。洋地黃中毒,兒茶酚胺、高血鈣等均能使延遲后除極增強,從而誘發(fā)快速心律失常。

      (2)沖動傳導異常

      ①傳導障礙

      心臟傳導系統(tǒng)本身的病變或外來因素的影響,例如某些藥物、神經、體液、電解質等均可引起傳導障礙。其中包括傳導減慢、傳導阻滯、遞減性傳導、單向阻滯、單向傳導和不均勻傳導。沖動傳導異常在臨床上常表現(xiàn)為各種傳導阻滯,分為竇房結性、房性、房室性及室內性阻滯。其中以房室和室內阻滯較為多見。

      傳導減慢是指局部的心肌輕度抑制,使竇房結的沖動在下傳過程中傳導速度減慢,但激動仍能下傳。最常見的類型有心動過緩。

      當沖動傳至處于生理不應期的傳導組織或心肌時,表現(xiàn)為應激性差和傳導障礙(傳導延緩或傳導中斷),形成生理傳導阻滯或干擾現(xiàn)象。生理性傳導阻滯主要發(fā)生在房室交界區(qū)和心室內,常為暫時性,有時能對心臟起到保護作用,使心室免于過度頻繁無效的收縮。當傳導組織或心肌固有的不應期異常延長或傳導途徑損害甚至中斷時,傳導能力降低或喪失,激動下傳受阻,為病理性傳導阻滯。另外動作電位的幅度降低、除極速度減慢或頻率減低,可引起傳導延緩和阻滯。

      遞減性傳導是指在激動的傳導過程中,動作電位不斷減小,傳導速度不斷減慢,直至小到不能引起附近細胞除極而使傳導中斷。在正常情況下,僅見于房室交界區(qū);但在病理情況下,可發(fā)生于心臟的任何部位。

      在正常生理情況下,心肌可呈雙向傳導,但在病理情況下,激動只能沿一個方向傳導,相反方向的激動不能通過,稱為單向傳導或阻滯。

      ②折返激動

      折返激動是所有的快速性心律失常最常見的發(fā)生機制。正常心臟,一次竇性激動經心房、房室結和心室傳導后消失。當心臟在解剖或功能上存在雙重的傳導途徑時,激動可沿一條途徑下傳,又從另一途徑返回,使在心臟內傳導的激動持續(xù)存在,并在心臟組織不應期結束后再次興奮心房或心室,這種現(xiàn)象稱為折返激動。單向阻滯和傳導減慢是折返形成的必要條件。一般認為,環(huán)形運動和縱向分離是折返形成的方式。根據(jù)環(huán)形運動發(fā)生的部位可表現(xiàn)為各種陣發(fā)性心動過速、撲動及顫動。

      另外,心臟的傳導還有一些特殊的現(xiàn)象,如干擾現(xiàn)象與干擾性脫節(jié)、隱匿性傳導、超常傳導和魏登斯基現(xiàn)象,室內差異性傳導等。

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